Dott. Roberto Iuliano

Specialista in Gastroenterologia
ed Endoscopia Digestiva
Specialista in Medicina Interna

Dott. Roberto Iuliano
70.000+ procedure endoscopiche eseguite
10.000+ interventi terapeutici nella popolazione adulta e pediatrica
Massima Sicurezza

Perché è un medico di prim'ordine

Il Dott. Roberto Iuliano , con oltre 40 anni di esperienza , rappresenta una vasta professionalità clinica ed una elevata autorevolezza scientifica. Il duplice profilo specialistico, in Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva e in Medicina Interna , gli consente di affrontare i problemi medici con una visione clinica ancor più ampia, utile quando i sintomi gastrointestinali si inseriscono in quadri più articolati o richiedono una valutazione clinica più complessa.

L’elevato profilo professionale è testimoniato dalle migliaia di procedure endoscopiche diagnostiche e terapeutiche, oltre 70.000 , effettuate in elezione ed in urgenza nella popolazione adulta e pediatrica, il tutto corollato da una totale assenza di contenzioso medico-legale.

La valenza scientifica è testimoniata dagli oltre 200 convegni cui ha partecipato nel corso della sua attività, in molti come relatore, e dai 180 lavori scientifici pubblicati nelle più prestigiose riviste del settore, ricevendo riconoscimenti internazionali.

Tra questi, il suo lavoro dal titolo “Minute-Small Early Gastric Cancer in a Western Population: Clinicopathological Study” , pubblicato su Gastrointestinal Endoscopy nel 1995, è stato considerato tra i migliori pubblicati nell’anno inerenti il cancro gastrico precoce ed inserito nello Year Book of Gastrointestinal Diseases , New York, 1996.

Numerose sue ricerche, presenti nelle banche dati online, vengono citate non solo da molteplici autori, ma anche nei più importanti trattati internazionali di Gastroenterologia e Medicina Interna come Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease , Harrison’s Principles of Internal Medicine , The Pancreas e Unigastro: Malattie dell’Apparato Digerente .

Tra i primi ricercatori a livello internazionale ad intuire e teorizzare il valore farmacologico e terapeutico della lattoferrina , con studi originali condotti sia in laboratorio sia sui pazienti, testando la molecola nel siero e nel succo duodenale, ha inoltre intuito e dimostrato il valore della bonifica odontoiatrica nell’eradicazione e nella prevenzione delle recidive dell’infezione gastrica da Helicobacter pylori .

Ha condotto le sue ricerche scientifiche in collaborazione con prestigiose Istituzioni Universitarie ed Enti di Ricerca, mentre la sua formazione clinica è stata attuata prevalentemente presso la Divisione di Gastroenterologia dell’Ospedale “Molinette” di Torino, con il ruolo di Medico Interno e di vincitore di Ricerca Sanitaria Finalizzata; presso la Clinica Medica III dell’Università degli Studi, Ospedale San Luigi Gonzaga di Torino, con il ruolo di Assistente Medico; presso il Poliambulatorio Gamma di Catanzaro, con il ruolo di Responsabile dell’Endoscopia Digestiva; e presso l’Azienda Ospedaliera Universitaria “Dulbecco-Pugliese” di Catanzaro, con il ruolo di Dirigente Medico, Vice Direttore dell’Unità Operativa di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva e Responsabile di Centro di Alta Specializzazione, coordinando percorsi diagnostici e terapeutici complessi.

Patologie ed Ambiti di Intervento

Innovazione e Ricerca Scientifica

All’avanguardia nell’applicazione delle nuove metodologie gastrointestinali, presta oggi particolare attenzione alla Cromoendoscopia Digitale NBI con magnificazione, applicando la Japan NBI Team Expert Classification per la diagnosi precoce dei tumori gastrointestinali e delle lesioni adenomatose, al fine di differenziare le forme neoplastiche intramucose e sottomucose e individuare il migliore approccio terapeutico endoscopico.

Consulente di Istituti di Ricerca e Laboratori Nazionali per l’identificazione dei soggetti che presentano alterazioni genetiche capaci di determinare lo sviluppo di tumori dell’apparato gastrointestinale e di altri organi, collabora con tali Istituzioni per prevenirne l’insorgenza.

Collabora inoltre per lo studio del Microbiota Intestinale e per la determinazione di test non invasivi, come i Breath Test , utili per la diagnosi della disbiosi, del leaky gut, della sindrome dell’intestino irritabile, della malattia celiaca e di ulteriori patologie gastrointestinali.

Endoscopio per la diagnostica gastrointestinale avanzata

Principali Indagini - Patologie Trattate

Gastroscopie

Di cosa si tratta?

Reflusso Gastroesofageo

Di cosa si tratta?

Esofagite

Di cosa si tratta?

Esofago di Barrett

Di cosa si tratta?

Varici Esofagee

Di cosa si tratta?

Polipi e Tumori Esofagei

Di cosa si tratta?

Ulcera Gastrica

Di cosa si tratta?

Helicobacter pylori

Di cosa si tratta?

Precancerosi Gastriche

Di cosa si tratta?

EGC / Tumore Gastrico

Di cosa si tratta?

Tumori Genetici

Di cosa si tratta?

Cromo Endoscopia Digitale (NBI)

Di cosa si tratta?

Malattia Celiaca

Di cosa si tratta?

Cancro del pancreas

Di cosa si tratta?

Epatosteatosi

Di cosa si tratta?

Colelitiasi

Di cosa si tratta?

Disbiosi / SIBO

Di cosa si tratta?

Microbioma

Di cosa si tratta?

Diarrea

Di cosa si tratta?

S. Intestino Irritabile

Di cosa si tratta?

Breath Test

Di cosa si tratta?

Colonscopia

Di cosa si tratta?

Polipectomia

Di cosa si tratta?

Patologia Ano-Rettale

Di cosa si tratta?

Diverticolosi

Di cosa si tratta?

MICI

Di cosa si tratta?

Prevenzione dei Tumori del colon

Di cosa si tratta?

Polipi del colon e lesioni precancerose

Di cosa si tratta?

Tatuaggio lesioni GI

Di cosa si tratta?

Endoscopia peri-operatoria

Di cosa si tratta?

Terapia Emorragie Digestive

Di cosa si tratta?

Alvo stitico

Di cosa si tratta?

Gastroscopia

La gastroscopia (esofagogastroduodenoscopia) è un esame che si esegue mediante un sottile tubo, gastroscopio, introdotto attraverso la cavità orale. A cosa serve? Serve per evidenziare la presenza di eventuali alterazioni dell’esofago dello stomaco o del duodeno. Permette di attuare una precisa diagnosi ed attuare la terapia mirata per ripristinare lo stato di salute del paziente. L’esame consente inoltre di indentificare le lesioni benigne o precancerose o tumorali e dare la possibilità al medico di asportarle eventuali polipi riscontrati. Inoltre è necessaria in caso di emorragie digestive per attuare non solo la diagnosi ma ha anche valore terapeutico fermando nell’immediatezza l’emorragia. Come si esegue? Il gastroscopio presenta alla punta una luce che illumina la mucosa gastrointestinale. Al suo interno lo strumento presenta dei piccoli canali dove possono essere inserite pinze utili per effettuare eventuali prelievi (esame istologico) oppure per asportare polipi evidenziati durante l’esame od attuare infiltrazione di sostanze farmacologiche utili in caso di emorragie o applicare piccole clips per lo stesso scopo. In caso di ingestione di corpi estranei (batterie ecc,) pericolosi per la vita, con apposite pinze possono essere asportarti se eseguita da “mani esperte”. È doloroso? No! Non è un esame doloroso. I migliori standard di qualità prevedono l’attuazione di una sedazione superficiale e/o profonda che determina la totale assenza di dolore. La sedazione farmacologica non è sempre necessaria se il paziente è tranquillo e se l’operatore è esperto in pratiche di rilassamento profondo come l'ipnosi medica. La presenza del professionista anestesista, nei centri di consolidata struttura, potrà a sua volta modulare al meglio la tipologia della sedazione. La modulazione nei differenti pazienti di quanto sopra descritto è la garanzia del più alto standard di assistenza al paziente che si sottopone all’indagine. Come prepararsi La mattina dell’esame il paziente dovrà rimanere a digiuno. Eventuali farmaci cui il paziente assume nella sua quotidianità potranno essere ingeriti presto mentre è utile evitare, se possibile, i farmaci che alterano la coagulazione del sangue. È opportuno a tal proposito fare riferimento al proprio medico curante od al gastroenterologo che dovrà eseguire l’indagine sull’assunzione o sospensione della terapia attuata a casa e decidere quanto tempo prima dovrà eventualmente sospenderla. È un esame sempre sicuro? E’ un esame invasivo, ecco perché necessita una esperienza consolidata in chi la esegue supportato da personale specifico che abbia fatto un percorso formativo adeguato. Possono verificarsi delle complicanze (infezioni, perforazioni..) tuttavia molto rare. Ecco la necessità di affidarsi a professionisti di comprovata esperienza. Cosa fare dopo l’esame È necessario essere accompagnati così il paziente potrà tornare al proprio domicilio con tranquillità e sicurezza. Il paziente dopo circa 30 minuti dall’esame potrà assumere alimenti possibilmente di facile ingestione, digestione e non caldi, sentito sempre il consiglio del gastroenterologo che ha eseguito l’esame. È consigliato non svolgere lavori che richiedono attenzione o guidare automezzi nelle 12 ore successive all’indagine. Nel caso siano state eseguite biopsie, od asportate lesioni (polipi ecc.) seguire sempre le indicazioni del gastroenterologo circa l’assunzione di farmaci antinfiammatori o antiaggreganti/anticoagulanti piastrinici.

Reflusso Gastroesofageo

Consiste nel ritorno in esofago del materiale presente nella cavità gastrica. Entro certi limiti può essere fisiologo. Quando il numero dei rigurgiti aumenta o compaiono sintomi è probabile che ci sia un'alterazione della mucosa esofagea e/o sovra esofagea con sintomi singoli od in associazione. Si potrà avere un danno sulla mucosa esofagea di diversa entità (Esofagite) o delle strutture sovra esofagee. Spesso non esiste concordanza tra grado di esofagite ed entità del sintomo, potendosi verificare alterazioni della mucosa molto intense con lieve sintomatologia e viceversa. Tra i sintomi più frequenti avremo: eruttazioni, pirosi e dolore retrosternale simil anginoso, tosse secca, episodi simil asmatici, riniti, otiti, carie dentarie, alterazioni del gusto e dell’olfatto, sinusiti ecc. In genere è presente una alterata chiusura del confine tra esofago e stomaco ovverosia dello Sfintere Esofageo Inferiore che comporta frequentemente la risalita di questo confine definito: “Ernia iatale da Scivolamento”. Le accortezze comportamentali che il paziente dovrà attuare sono diverse e principalmente: limitare l’abbondanza del cibo assunto durante il pasto soprattutto serale; non coricarsi subito dopo i pasti; non portare le cinture molto strette in addome; evitare i cibi che aumentano l’acidità dello stomaco o che sviluppano molto gas (bevande gasate) ed altri ancora. La terapia farmacologica adeguata sarà consigliata dal medico gastroenterologo in relazione all’entità della patologia e dei sintomi o di altre lesioni associate.

Esofagite

E’ un'infiammazione della mucosa dell’esofago in genere localizzata nel tratto inferiore. Possiamo avere forme di diverso grado sino alla formazione di vere ulcere. È causata prevalentemente dal reflusso di acido proveniente dallo stomaco, ma anche da farmaci come gli antinfiammatori e da abitudini alimentari come l’abuso di: alcool, caffè, alimenti acidi, farmaci ecc. Alcune forme hanno una base allergica (esofagite eosinofila) od anche infettiva (esofagite da candida). I sintomi sono: dal semplice bruciore e rigurgito sino al dolore, tosse, asma, nausea, vomito, erosioni dentali, alterazione del gusto o dell’olfatto se l’acido interessa anche i distretti sovra esofagei. A volte non esiste correlazione tra entità del sintomo e grado della esofagite ovverosia anche lesioni minime possono dare elevata sintomatologia e viceversa. Oltre allo stile di vita ed alimentare la terapia si dovrà basare su una serie di farmaci atti a diminuire l'acidità gastrica, ad impedire il rigurgito ed a ripristinare il normale movimento oro ab orale e cinesi esofago gastrica.

Esofago di Barrett

E’ in genere una complicanza del Reflusso GE. È considerata una condizione precancerosa. La mucosa dell’esofago cambia aspetto assumendo le caratteristiche dell’epitelio del colon da qui la presenza della “metaplasia intestinale”. Questa modifica dell’aspetto del tessuto è attuata per difendersi dall’acido dello stomaco refluito in esofago. È una condizione reversibile ma può evolvere in displasia di basso grado ed in qualche caso di alto grado. Questi pazienti hanno il rischio aumentato rispetto alla popolazione normale di sviluppare un adenocarcinoma esofageo. Il 10% circa dei pazienti con Reflusso sintomatico presentano un E. di Barrett, ecco perché è opportuno sin dall’inizio una attenta valutazione della mucosa con i mezzi a disposizione delle moderne strumentazioni ed expertise del gastroenterologo. I sintomi sono sovrapponibili ai pazienti con semplice reflusso GE. La diagnosi è endoscopica mediante Gastroscopia eseguita tramite NBI ed istologica mediante biopsie. Queste ultime devono essere attuate secondo indicazioni specifiche per evidenziare al massimo l’alterazione.

Varici Esofagee

Spesso conseguenza di una cirrosi epatica ed ipertensione portale, le varici sono vene dell’esofago dilatate in diverso grado. A queste si associa con una certa frequenza la dilatazione dei vasi venosi del fondo gastrico. Il monitoraggio endoscopico e trattamento profilattico (farmacologico e/o legatura endoscopica) spesso prevengono le emorragie digestive a volte massive.

Polipi e Tumori Esofagei

Le patologie dell'esofago richiedono attenzione particolare, specialmente in pazienti con reflusso cronico. I polipi e le lesioni neoplastiche esofagee devono essere diagnosticati precocemente tramite EGDS (gastroscopia) attuata mediante NBI e Magnificazione endoscopica per la precisa identificazione istologica e l'eventuale asportazione al fine di impedirne la progressione verso forme ostruttive e/o maligne. In alcuni casi esistono forme eredo familiari per la quale è consigliata la valutazione genetica, attuata mediante valutazione del DNA in centri e laboratori di chiara e consolidata esperienza.

Ulcera Gastrica

L’ulcera gastrica e duodenale sono lesioni che interessano la parete di questi tratti digestivi. Sono dovute all’acido gastrico, o alla cattiva alimentazione o ad abusi di varie sostanze. Possono essere causate dall’assunzione di farmaci. Spesso si associano all'infezione da Helicobacter p. che lede le pareti gastroduodenali. Importante per l’ulcera gastrica sin dall’inizio è effettuare la corretta diagnosi differenziale con il cancro precoce dello stomaco (Early Gastric Cancer). In genere dopo tre esami con NBI ed istologico, eseguiti in pochi mesi, si può escludere quasi nella totalità dei casi, la natura neoplastica di un’ulcera gastrica. Questo fa comprendere l’importanza di un'adeguata ed immediata valutazione endoscopica.

Helicobacter pylori

Nel 1985 Dr B. Marshall, al convegno mondiale di gastroenterologia dimostrò che questo batterio era tra le cause principali di gastrite ed ulcera gastroduodenale. Studi successivi evidenziarono il ruolo del batterio nel favorire l’insorgenza del tumore gastrico. Fu un momento importante per la scienza medica nel comprendere come un'infezione batterica fosse causa di uno dei tumori più frequenti e letali. Nel 2005 ricevette il premio Nobel per tale scoperta. Nel 2019 il dott. R. Iuliano e la dott.ssa Emilia Iuliano dimostrarono come l’infezione da Helicobacter pylori interessava contemporaneamente il cavo orale, localizzandosi nella parte profonda del parodonto, distruggendo le strutture del parodonto e determinando una parodontopatia ancor più grave rispetto ai pazienti senza tale infezione. Nello stomaco ben chiaro il ruolo nel determinare l’infiammazione con conseguente gastrite ed ulcere ed inoltre nel determinare l’evoluzione, in alcuni casi, verso la neoplasia gastrica. All'eradicazione dell’infezione nell’ambito gastrico è stato dimostrata vantaggiosa e necessaria l’associazione con la bonifica odontoiatrica al fine di determinare una minore recidiva dell’infezione gastrica oltre che migliorare la patologia parodontale (E. Iuliano, R. Iuliano et al Open Journal of Stomatology 10,281-299,2020).

Precancerosi Gastriche

La maggior parte degli adenocarcinomi dello stomaco è di tipo intestinale e si sviluppa attraverso una cascata di condizioni e lesioni precancerose che sono: la gastrite atrofica, la metaplasia intestinale e la displasia (Cascata di Correa). Le condizioni precancerose dello stomaco sono condizioni cliniche associate a un aumentato rischio di carcinoma gastrico. La gastrite cronica atrofica è la più frequente condizione precancerosa dello stomaco. Altre condizioni precancerose sono l’ulcera gastrica, la malattia di Menétrièr e i polipi adenomatosi gastrici. La gastrite atrofica e la metaplasia intestinale si associano ad un aumentato rischio di sviluppare il cancro gastrico in quanto costituiscono le vere “condizioni” in cui si sviluppa la displasia (la vera lesione precancerosa gastrica). La gastrite cronica atrofica è il risultato di un’infiammazione cronica della mucosa gastrica, cioè di una gastrite cronica con un infiltrato infiammatorio di linfociti, plasmacellule e spesso neutrofili nella lamina propria. L’entità e la durata dell’infiammazione sono responsabili dalla perdita delle “ghiandole gastriche appropriate”. Quando vengono sostituite da tessuto fibroso si parla solo di gastrite atrofica, se vengono sostituite da ghiandole di tipo intestinale si parla di gastrite atrofica metaplasica. La metaplasia intestinale (MI) è quindi un fenotipo di atrofia. La MI può essere di tipo “completo” in cui le cellule sono assorbenti (simili a quelle del piccolo intestino o tipo 1), oppure di tipo “incompleto” dove le cellule sono non assorbenti (simili a quelle del grosso intestino o tipo 2/3). L'intensità della gastrite e il grado di atrofia mucosa possono essere distinti in tre livelli. Chi favorisce il nascere di una condizione precancerosa gastrica? L’infezione da Helicobacter pylori è la principale causa di gastrite atrofica e metaplasia intestinale. Questo batterio è stato classificato dall’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) come agente carcinogeno di Classe I. L’infezione da H. pylori, ed in particolare alcuni ceppi più virulenti (Cag A+), in alcuni soggetti suscettibili, determina l’insorgenza di una gastrite atrofica che dall’antro può estendersi anche al corpo-fondo dello stomaco determinando una pan gastrite atrofica. È stato riportato che i soggetti portatori del genotipo IL1-RN*22 hanno un aumentato livello di Interleuchina 1-Beta con grande potere infiammatorio e quindi rischio di sviluppare gastrite atrofica e metaplasia intestinale se infettati dall’H. pylori. Altri fattori di rischio sono l’età avanzata (> 45-50 anni) e una storia familiare di I grado per cancro gastrico e la patologia gastrica autoimmunitaria. Soggetti con familiarità di I grado per cancro dello stomaco hanno un rischio del doppio di essere portatori di gastrite atrofica e/o metaplasia intestinale. I pazienti che producono anticorpi anti cellule parietali gastriche, presentano una gastrite atrofica autoimmune prevalentemente nel corpo dello stomaco. Anche questi pazienti hanno un rischio aumentato di sviluppare il carcinoma gastrico, ma ancor più frequentemente di sviluppare tumori neuroendocrini dello stomaco (carcinoide di tipo I°). La displasia gastrica è la vera e propria lesione precancerosa dello stomaco in quanto rappresenta il penultimo stadio della carcinogenesi gastrica, cioè la lesione su cui si svilupperà il cancro gastrico. La displasia è istologicamente un epitelio neoplastico limitato al di sopra della membrana basale senza evidenza di invasione mucosale, con atipie cellulari ed architetturali di diverso grado e severità. Secondo la classificazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) la displasia può anche essere definita come “Neoplasia Intra-Epiteliale” (Intra-Epithelial Neoplasia-IEN) e deve essere distinta dal carcinoma intra mucoso che è invece una neoplasia invasiva che invade la lamina propria. Si distinguono due tipi di displasia, la displasia di basso grado e la displasia di alto grado, quest’ultima caratterizzata dalla presenza di più severe alterazioni cellulari ed architetturali. L’OMS raccomanda di usare la definizione di lesione indefinita per displasia/neoplasia intra-epiteliale quando non è possibile porre una diagnosi certa di displasia, poiché vi è il dubbio che la lesione possa essere di natura rigenerativa (non neoplastica). La diagnosi di lesione indefinita per displasia non corrisponde quindi ad una specifica entità biologica, ma rappresenta piuttosto una “etichetta diagnostica provvisoria” in attesa di controlli endoscopici-bioptici successivi. Come si possono diagnosticare in maniera ottimale? L’endoscopia tradizionale a luce bianca ha una limitata affidabilità diagnostica poiché pur consentendo spesso di evidenziare aree di atrofia della mucosa gastrica, non permette di differenziare in maniera accurata la metaplasia intestinale o la displasia dalla mucosa normale. Le Tecniche di endoscopia ad Alta Definizione, come la Cromo endoscopia con Magnificazione e l’endoscopia con Narrow Band Imaging (NBI), sono risultate essere più accurate nell’identificare la metaplasia intestinale e la displasia. Queste tecniche devono essere effettuate da personale esperto. Queste tecniche sono il gold standard e vengono raccomandate soprattutto nei pazienti ad alto rischio di cancro gastrico. Secondo le Linee Guida Europee MAPS al fine di ottimizzare l’identificazione di pazienti con condizioni e lesioni precancerose ogni endoscopia diagnostica del tratto digestivo superiore dovrebbe includere un campionamento bioptico della mucosa gastrica. Un appropriato campionamento bioptico della mucosa gastrica durante l’endoscopia è fondamentale per la diagnosi e la stadiazione delle condizioni e delle lesioni precancerose dello stomaco. La gastrite atrofica e la metaplasia intestinale sono spesso distribuite “a chiazze” nello stomaco e le biopsie devono essere eseguite secondo le raccomandazioni dell’Updated Sidney System, inoltre ogni altra lesione visibile dovrà essere ulteriormente valutata. Sono stati proposti test sierologici per la diagnosi (indiretta) di gastrite atrofica. Si basano sulla valutazione dei livelli plasmatici della Gastrina 17 (G-17), che è sintetizzata nella mucosa antrale, del Pepsinogeno I (PG-I) che è prodotto dalle ghiandole ossintiche del corpo e del Pepsinogeno II (PG-II), che è prodotto dalla mucosa ossintica e da quella antrale. Valori normali di G-17, PG-I e del rapporto PGI/PGII escludono la presenza di gastrite atrofica. Bassi livelli sierici di G-17 sarebbero indicativi di gastrite atrofica dell’antro, mentre bassi livelli sierici di PG-I e/o del rapporto PGI/PGII sarebbero indicativi di una gastrite atrofica del corpo (in tal caso vi può essere un aumento dei valori di G-17). Quali pazienti sono a più alto rischio di sviluppare un cancro gastrico? I soggetti a maggior rischio di cancro gastrico sono quelli con un’estesa gastrite atrofica e/o metaplasia intestinale che interessano sia l’antro sia il corpo dello stomaco. Quale terapia dare a questi pazienti? Nei pazienti con gastrite atrofica e/o metaplasia intestinale la terapia raccomandata per ridurre il rischio di cancro gastrico è la terapia di eradicazione dell’H. pylori. La riuscita riduce la risposta infiammatoria ed a volte la regressione della gastrite atrofica ed a volte anche della metaplasia o quanto meno causa un rallentamento della progressione. L’eradicazione dell’H. pylori riduce di almeno un terzo il rischio di cancro gastrico. Quali pazienti devono essere sottoposti a sorveglianza endoscopica? Le recenti Linee Guida Europee raccomandano una sorveglianza endoscopica nei pazienti in cui la gastrite atrofica e/o metaplasia intestinale sono estese sia nell’antro sia nel corpo (pan gastrite atrofica). Per questi è raccomandato un follow-up endoscopico e bioptico ogni 3 anni dopo la diagnosi, variabili in relazione ad altri fattori. Nei pazienti con displasia vi è indicazione ad un più stretto follow-up endoscopico effettuato possibilmente mediante cromo endoscopia con magnificazione o NBI per la loro maggiore accuratezza nell’identificare la lesione. La displasia può essere all’endoscopia visibile come una lesione rilevata o depressa, ma può essere anche piatta e non visibile all’esame endoscopico. Nei pazienti con displasia di basso grado vi è indicazione alla resezione endoscopica della lesione mediante mucosectomia, che permetterebbe anche di effettuare una più accurata diagnosi istologica. Nei pazienti con displasia di basso grado non visibile all'endoscopia è indicato un follow-up endoscopico e bioptico. La displasia di alto grado necessita di un più stretto follow up endoscopico e bioptico a 6 e 12 mesi. In caso di conferma diagnostica vi è un elevato rischio di cancro sincrono o di sviluppare un cancro in futuro. In questo caso dovrebbe essere considerata una stadiazione della lesione ed una successiva resezione endoscopica o chirurgica. Oggi è possibile determinare il rischio del cancro ereditario anche mediante l’analisi del DNA del paziente e valutare l’eventuale presenza di alterazioni genetiche in centri e laboratori di comprovata esperienza mediante un semplice prelievo di sangue.

EGC / Tumore Gastrico

Il tumore dello stomaco è il quinto tumore più diffuso nel mondo. Colpisce 1 milione di persone ogni anno. La sopravvivenza è del 30% a 5 anni dalla diagnosi. Spesso rimane silente nelle fasi iniziali. Il Cancro Gastrico Precoce (Early Gastric Cancer) identifica le neoplasie limitate alla mucosa o sottomucosa gastrica. Diagnosticare la neoplasia in questa fase permette trattamenti meno invasivi e un'elevata sopravvivenza (90% a 5 anni dalla diagnosi). Da qui l’importanza di una diagnosi precoce. L'esecuzione dell’endoscopia deve essere attuata nel minor tempo possibile nel paziente sintomatico. Nel mondo occidentale lo screening viene attuato in alcune categorie di persone, mentre nel mondo asiatico (Giappone, Corea del Sud …) lo screening viene attuato in tutta la popolazione sopra i 40 anni. Il Dott R. Iuliano ha ricevuto riconoscimenti di prestigio per i suoi elaborati su tale patologia presentati nelle maggiori assisi scientifiche internazionali. Tra i numerosi elaborati il lavoro dal titolo: Minute and Small Early Gastric Cancer: a Clinicopathological Study in a Western Population, argomento della tesi di specializzazione e pubblicato sulla rivista Gastrointetstinal Endoscopy (1995), è stato considerato tra i migliori lavori inerenti il Cancro Gastrico Precoce ed inserito nello YEAR BOOK of Gastrointestinal Diseases (New York 1996) Referees N. J. Greenberger Prof. Internal Medicine University Kansas City; F. Moody Prof. Surgery University of Houston, Texas; P. Miner MD Foundation for Digestive Reseach, Oklahoma City). Tuttora la casistica rimane una delle maggiori del mondo occidentale ed è punto di riferimento per l’approccio terapeutico di queste lesioni neoplastiche precoci.

Tumori Genetici

I tumori genetici o ereditari sono neoplasie favorite da varianti patogene presenti fin dalla nascita e potenzialmente trasmissibili all’interno della famiglia. Ereditare una predisposizione non significa sviluppare certamente un tumore, ma può comportare un rischio superiore rispetto a quello della popolazione generale. Nell’apparato gastrointestinale le sindromi più note comprendono la sindrome di Lynch, la poliposi adenomatosa familiare (FAP), la poliposi associata a MUTYH, la sindrome di Peutz-Jeghers e alcune forme ereditarie di tumore gastrico e pancreatico.

Elementi che possono suggerire una predisposizione sono la presenza di più casi dello stesso tumore o di tumori correlati nella famiglia, una diagnosi in età giovane, tumori multipli nello stesso soggetto oppure un numero elevato di polipi. Il percorso di valutazione parte dalla ricostruzione accurata della storia personale e familiare. Quando indicato, il paziente viene indirizzato alla consulenza genetica oncologica e a test eseguiti in laboratori qualificati.

Il risultato del test deve essere interpretato nel contesto clinico e familiare. Può contribuire a definire programmi personalizzati di sorveglianza endoscopica, l’età e la frequenza dei controlli, eventuali strategie preventive e la possibilità di estendere la valutazione ai familiari. La presa in carico richiede una collaborazione multidisciplinare tra gastroenterologo, genetista, oncologo, chirurgo e anatomopatologo. La familiarità non equivale automaticamente a una sindrome ereditaria e un test negativo non elimina ogni rischio oncologico: tempi e modalità degli accertamenti devono essere stabiliti dallo specialista per il singolo caso.

Cromo Endoscopia Digitale (NBI)

“LA LUCE INTELLIGENTE CHE RIVOLUZIONA LA PREVENZIONE” La diagnosi precoce è la chiave per il trattamento efficace delle patologie del tratto gastrointestinale. Grazie alla Cromo endoscopia Digitale NBI (Narrow Band Imaging), associata alla Magnificazione oggi disponiamo di una "visione differente" rispetto alla luce standard durante l’esecuzione dell’endoscopia tale da poter scoprire lesioni non altrimenti visibili ed inquadrabili sotto l’aspetto della loro natura istologica, tanto da essere definito tale aspetto “Biopsia ottica” quasi per assimilarlo alla biopsia da inviare all’anatomo patologo per fare il classico inquadramento anatomopatologico. La luce bianca convenzionale penetra nei tessuti in modo profondo, a volte "abbagliando" e nascondendo i dettagli più sottili della superficie. L'NBI utilizza filtri luminosi che evidenziano specifiche lunghezze d’onda (blu e verde): Luce Blu (415 nm): Penetra solo lo strato superficiale. Poiché viene assorbita dall'emoglobina, rende i capillari neri e nitidi. Luce Verde (540 nm): Penetra leggermente più in profondità, evidenziando i vasi sanguigni più grandi. Queste frequenze vengono assorbite dall'emoglobina, permettendo di: • Visualizzare con estrema precisione i vasi sanguigni e la trama mucosa. • Identificare lesioni neoplastiche o precancerose che potrebbero risultare "piatte" o difficili da vedere con luce normale. • Distinguere immediatamente tra polipi benigni e lesioni che richiedono asportazione. Perché è una svolta per il paziente? Il vantaggio non è solo estetico, ma salvavita. La neo-angiogenesi (la creazione di nuovi vasi sanguigni anomali) è il primo segnale di un tumore che cerca di nutrirsi. • Identificazione Precoce: L'NBI "accende" queste reti vascolari anomale, facendo risaltare i tumori precoci come macchie scure su uno sfondo chiaro, anche quando sono ancora piatti e invisibili alla luce normale. • Caratterizzazione Istologica Istantanea: In molti casi, grazie ai pattern vascolari (classificazioni come la NICE o la JNET), lo specialista può capire se un polipo è benigno o maligno mentre lo sta guardando, senza dover attendere i giorni necessari per l'esito della biopsia. • Targeting delle Biopsie: Invece di prelevare campioni a caso, il medico può eseguire biopsie mirate esattamente dove il tessuto appare sospetto, aumentando significativamente l'efficacia dell'esame, senza perdita ulteriore di tempo e di ripetizione di esame. La "Biopsia Ottica": Diagnosi in Tempo Reale Una delle applicazioni più straordinarie dell'NBI è la capacità di effettuare una valutazione istologica mediante cromo endoscopia (definita biopsia ottica) . Tradizionalmente, per sapere se un polipo o lesione è pericoloso, il medico deve asportarlo (o prelevarne un frammento) e inviarlo in laboratorio per l'esame istologico, con un'attesa di settimane (o mesi). Con la tecnologia NBI possiamo avere nell’immediatezza questo dato con buon indice di probabilità. I Vantaggi per il Paziente • Risposte immediate: In molti casi, il medico può rassicurare il paziente subito dopo l'esame sulla natura benigna di una lesione. • Strategia personalizzata: Se la biopsia ottica suggerisce che una lesione è una semplice "iperplasia" (un polipo innocuo che non diventerà mai tumore), si può evitare di asportarlo, riducendo tempi, spesa e rischi legati alla rimozione. • Precisa asportazione: Se la tecnologia indica una lesione neoplastica, il medico può decidere l’immediata asportazione e le modalità della stessa. Nota per il lettore: La biopsia ottica non sostituisce sempre l'esame istologico tradizionale, che rimane il "gold standard", ma rappresenta un filtro di sicurezza incredibile per non lasciare nulla al caso e intervenire tempestivamente solo dove serve. In sintesi: Più accuratezza, meno incertezza Scegliere un centro dotato di NBI associata a Magnificazione significa accedere al miglior standard di qualità e superiore sicurezza. È la differenza tra una foto sfocata e una scansione laser: la tecnologia NBI non si limita a guardare, ma analizza la biologia dei tessuti in tempo reale. Vantaggio per il paziente: maggiore accuratezza diagnostica, maggiore efficacia.

Malattia Celiaca

È un’enteropatia cronica immune mediata scatenata dall'ingestione di glutine in soggetti geneticamente predisposti. Non è una semplice intolleranza, ma una condizione che causa l'atrofia dei villi intestinali, compromettendo l'assorbimento dei nutrienti. La diagnosi richiede test sierologici specifici e prelievi bioptici in duodeno e stomaco per valutare le alterazioni della mucosa e l’assenza dei villi intestinali. Oggi ci si avvale, soprattutto nei bambini, anche di esami meno invasivi e preliminari all'eventuale indagine endoscopica, validi a sua volta per il controllo nel tempo della dieta priva di glutine attuata dal paziente con avvenuta diagnosi di malattia celiaca.

Cancro del pancreas

Una delle patologie più insidiose per la difficoltà di diagnosi precoce. Il dolore sordo epigastrico, l'ittero o il diabete di nuova insorgenza sono segnali che richiedono accertamenti immediati tramite tecniche specifiche. Oggi attraverso diverse metodiche si possono studiare l’iconografia del pancreas e attenzionare alle lesioni con rischio precanceroso ed asportarle prima dell'evoluzione neoplastica franca, ed è possibile effettuare anche indagini sul DNA per valutare il rischio delle forme eredo familiari e degli eventuali tempi di esecuzione degli screening diagnostici.

Epatosteatosi

L'accumulo di grasso nelle cellule del fegato è una condizione in forte crescita, legata a disturbi metabolici. Se trascurata, può progredire verso la steatoepatite (NASH), la cirrosi o l'epatocarcinoma. La diagnosi precoce permette di invertire il processo attraverso correzioni dello stile di vita e terapie mirate.

Colelitiasi

Consiste nella presenza di sabbia biliare o calcoli di differente grandezza nella colecisti e/o vie biliari. La formazione di calcoli può avere differenti cause, in alcuni pazienti più a rischio prevenibili. Se le forme sintomatiche richiedono un approccio chirurgico (o endoscopico/chirurgico) le forme asintomatiche possono avere un approccio solo farmacologico in dipendenza della grandezza ed aspetto della litiasi ed in relazione allo stato della colecisti. È fondamentale valutare quando intervenire chirurgicamente e quando invece monitorare la situazione per evitare le complicanze a volte anche gravi. Importante è curare non solo “il sintomo” ma comprendere le cause per impedire il peggioramento della condizione o la recidiva qualora il paziente sia già stato sottoposto ad intervento endoscopico e/o chirurgico.

Disbiosi / SIBO

Rappresenta l'alterazione qualitativa e quantitativa della flora batterica (microbiota) presente nel nostro intestino. Può manifestarsi con gonfiore, meteorismo e irregolarità dell'alvo. Trattare la disbiosi significa ripristinare l'equilibrio tra batteri "buoni" e patogeni per potenziare le difese immunitarie e migliorare la funzione digestiva. La disbiosi non è solo una "mancanza di fermenti lattici", ma un profondo squilibrio qualitativo tra i diversi ceppi batterici che determina il destino della parete del colon. “CURARE LA CAUSA NON SOLO IL SINTOMO” I "Guardiani" della Parete (Batteri Protettivi) In un intestino sano, predominano ceppi come i Bifidobatteri e i Lattobacilli, ma anche specie cruciali come: • Akkermansia muciniphila: Fondamentale per mantenere integro lo strato di muco che protegge le cellule del colon. Una sua carenza rende la parete "nuda" e vulnerabile. • Faecalibacterium prausnitzii: Il principale produttore di Butirrato, un acido grasso a catena corta che è la fonte di energia primaria per i colonciti (le cellule del colon) e possiede potenti proprietà anti-infiammatorie. I Batteri causa di Infiammazione (Batteri Patobionti) Nella disbiosi, si osserva una proliferazione di batteri potenzialmente dannosi (Gram-negativi) come le Enterobacteriaceae (es. E. coli patogeni). Questi, tra le varie sostanze, producono e rilasciano sulla superficie del colon il LPS (Lipopolisaccaride). Si tratta di una potente endotossina che si lega ai recettori (TLR4) delle cellule intestinali, attivando una cascata di citochine pro-infiammatorie. Si avrà una infiammazione diretta della mucosa del colon con il conseguente danno ed una degradazione delle proteine delle giunzioni serrate (collaborando con la zonulina) amplificando il Leaky Gut ed una alterazione della produzione del muco che riveste la mucosa. Conseguenze Cliniche della Disbiosi Questa alterazione del microbiota trasforma l'intestino da organo di assorbimento a sorgente di infiammazione sistemica. Il risultato che ne deriva è un danno tissutale che si manifestarsi mediante una: • Infiammazione acuta o cronica della mucosa (Colite). • Erosione dello strato protettivo di muco, esponendo il colon all'attacco di enzimi digestivi e batteri. • Ipereccitabilità del sistema immunitario locale, che può determinare l’insorgenza di malattie autoimmunitarie. L'Intervento Terapeutico: Bisogna Riparare la Barriera e Riconfigurare il Microbiota La strategia clinica deve agire su due fronti contemporaneamente: riparare la struttura (la parete) e ricostituire la popolazione di batteri protettivi (il microbiota). Questo avviene attraverso la somministrazione di Probiotici di Precisione. Non tutti i probiotici sono uguali. Ognuno ha una funzione specifica. Alcuni riducono l’infiammazione attraverso la competizione con le citochine infiammatorie, altri stabilizzano le giunzioni serrate diminuendo il “Leacky Gut”, altri competono con i batteri produttori di LPS ed altri facilitano la crescita dei ceppi produttori di muco e riparatori della parete del colon. Ben chiaro è il concetto che per ognuna di queste azioni bisognerà somministrare specifiche popolazioni di batteri. Altrettanta attenzione bisognerà prestare alla nutrizione funzionale ed a quei principi che modulano la produzione della Zonulina. La dieta non è solo somministrazione di calorie, ma è un grande segnale chimico per il nostro DNA e per i nostri batteri. Numerose sostanze ed alimenti agiscono come prebiotici favorendo la crescita di determinati Batteri protettivi. Altre riducono gli stimoli sulla Zonulina. Altri alimenti stimolano la produzione di batteri capaci di produrre ac. butirrico, acetico e propionico utili per la riparazione delle giunzioni serrate. • Polifenoli e Antiossidanti: Sostanze contenute nei frutti rossi, nel tè verde o nella curcuma agiscono come prebiotici, favorendo la crescita di Faecalibacterium prausnitzii, il "produttore di butirrato" che nutre e ripara i colonciti. • Riduzione degli stimoli per la Zonulina: L'eliminazione o riduzione temporanea del glutine (anche in non celiaci, in casi di forte ipersensibilità) e di additivi alimentari industriali (come certi emulsionanti) riduce lo stimolo diretto che induce il rilascio di Zonulina dal fegato e dall'intestino. • Acidi Grassi a Catena Corta (SCFA): L'apporto mirato di fibre prebiotiche permette ai batteri "buoni" di produrre acido acetico, propionico e soprattutto butirrico, che è il vero "cemento" delle giunzioni serrate. GUIDA ALLA RIGENERAZIONE INTESTINALE Non ci limitiamo a trattare la colite con terapie standard. Analizziamo l'integrità della barriera intestinale e l'equilibrio del microbiota. Attraverso il controllo della Zonulina e l'uso di probiotici di precisione, lavoriamo per chiudere le 'porte aperte' dell'intestino, bloccando l'infiammazione alla radice e proteggendo il fegato e l'intero organismo. Non esiste un dosaggio "standard" per tutti i pazienti . La terapia viene cucita su misura dopo test specifici, la costanza è la vittoria: la riparazione della barriera intestinale richiede tempi biologici (minimo 60-90 giorni) per vedere risultati stabili nel colon od in organi a distanza come il fegato. QUESTE SONO “LINEE GUIDA” BASATE SULLA LETTERATURA SCIENTIFICA RECENTE Ogni terapia deve essere prescritta e supervisionata dal proprio medico specialista dopo aver prescritto gli esami mirati ed averne visionato i risultati. Viene sconsigliata la terapia “fai da te” per la eventuale mancanza di efficacia, o ritardata diagnosi di patologie ancor più gravi.

Microbioma

Il microbioma intestinale è l’insieme dei microrganismi che vivono nell’intestino e contribuiscono a digestione, immunità, metabolismo e comunicazione intestino-cervello. Il suo equilibrio è centrale nei disturbi funzionali e nelle condizioni infiammatorie.

Diarrea

Consiste nell’aumento del numero delle evacuazioni con una frequenza di almeno tre volte al giorno. Può esser il solo sintomo o essere accompagnato da dolori o gonfiore addominale e nausea. Può essere acuta, più facilmente nelle forme infettive ed infiammatorie, o cronica più facilmente nelle sindromi da malassorbimento, nella Sindrome dell’Intestino Irritabile o secondaria ad altre patologie (Diabete, Ipertiroidismo), o iatrogene (farmaci), o ad abitudini alimentari. E’ opportuno evitare l’abuso di farmaci auto prescritti per un corretto inquadramento clinico.

Sindrome dell’Intestino Irritabile (Colite)

Impropriamente chiamata “colite” tale patologia può avere origini infettive o funzionali. Quando parliamo di colite e infiammazione intestinale, non possiamo prescindere dal concetto di "Leaky Gut" (sindrome dell'intestino permeabile) e dalla scoperta della Zonulina. La Zonulina è stata identificata nel 2000 dal Prof. Alessio Fasano, un medico e ricercatore italiano presso l'Università del Maryland. La sua scoperta ha rappresentato una svolta nella gastroenterologia e medicina moderna. Prima di questa scoperta, la barriera intestinale era considerata una struttura statica e semi-impermeabile. La Zonulina ha dimostrato che l'intestino possiede un sistema di "porte" dinamico e finemente regolato. La Zonulina è una proteina che modula le "Tight Junctions" (giunzioni serrate), ovvero i complessi proteici che tengono unite le cellule della parete intestinale. In condizioni fisiologiche, queste giunzioni agiscono come un portiere che seleziona cosa può passare nel sangue. L’apertura di queste giunzioni (provocata spesso dal glutine o da determinati ceppi batterici patogeni) provoca l'aumento della Zonulina e di conseguenza della permeabilità. Tossine, batteri e frammenti di cibo non digeriti possono passare nella sottomucosa, scatenando una risposta immunitaria cronica che alimenta la “Colite” e l’insorgenza di numerose altre patologie sistemiche.

Breath Test

I breath test sono esami non invasivi che valutano, attraverso il respiro, condizioni come intolleranze, SIBO, malassorbimento e infezione da Helicobacter pylori. Sono utili per orientare percorsi diagnostici e terapeutici personalizzati.

Colonscopia

E’ un esame che si esegue con uno strumento chiamato colonscopio dove, come il suo omonimo gastroscopio, in punta presenta una luce che serve per illuminare la mucosa del colon e poterla ispezionare. Lo strumento possiede dei canali all’interno che servono per immettere acqua di lavaggio od introdurre piccole pinze che consentono prelievi della mucosa oppure altre che, a forma di ansa, catturano ed asportano eventuali polipi evidenziati. Come prepararsi E’ opportuno nei tre giorni che precedono l’esame evitare di assumere la verdura e la frutta che potrebbe intasare il viscere. Assumere il giorno precedente l’indagine una soluzione di purgante per attuare la pulizia del viscere. Più il viscere è pulito migliore sarà la valutazione dell’organo. Esistono diverse formulazioni, il vostro gastroenterologo e medico di fiducia sapranno consigliarvi quello più idoneo al vostro caso. E’ un esame doloroso? Non è un esame doloroso. I migliori standard di qualità prevedono l’attuazione di una sedazione superficiale e/o avanzata che determina una totale assenza di dolore! La presenza del professionista anestesista modulerà al meglio la tipologia della sedazione. Questa è la garanzia del più alto standard di assistenza al paziente che si sottopone all’indagine di certo delicata ma ampiamente fattibile soprattutto in mani di comprovata esperienza. E’ un esame sempre sicuro? Essendo un esame invasivo possono verificarsi delle complicanze come infezioni o perforazioni, comunque negli specialisti di comprovata esperienza e nei centri con elevato numero di indagini sempre molto rare. Ecco la necessità di affidarsi a professionisti competenti e di certificata esperienza. Cosa fare dopo l’esame È necessario essere accompagnati così il paziente potrà tornare al proprio domicilio con tranquillità. Il paziente dopo circa 30 minuti dall’esame potrà assumere alimenti, leggeri e digeribili, sentito sempre il consiglio del gastroenterologo che ha eseguito l’esame. È consigliato non svolgere lavori che richiedono attenzione o guidare automezzi nelle 12 ore dopo l’esame. Sarà utile seguire le indicazioni del gastroenterologo o del proprio medico curante relativamente alla assunzione di FANS od antiaggreganti/anticoagulanti qualora siano state eseguite manovre terapeutiche/interventistiche (polipectomie ecc).

Polipectomia

E’ una procedura che serve per asportare polipi presenti nello stomaco o nel colon nel corso di un esame endoscopico. Alcuni polipi per la loro piccola dimensione possono essere asportati direttamente medianti pinze da biopsia. Altri polipi possono essere asportati, altri richiedono l'esecuzione di alcuni esami preliminari quali: l‘Emocromo, i Test della coagulazione (PT, PTT, INR), l’ECG. Qualora il paziente assuma farmaci che modificano la coagulazione del sangue (antiaggreganti/anticoagulati) dovrà sospendere giorni prima tali farmaci secondo le indicazioni del proprio medico curante o del gastroenterologo che eseguirà l’endoscopia.

Patologia Ano-Rettale

Le patologie ano-rettali comprendono emorroidi, ragadi, fistole, proctiti, sanguinamenti e disturbi dell’evacuazione. Richiedono un inquadramento clinico accurato per distinguere condizioni benigne da quadri da approfondire.

Diverticolosi

Consiste nella presenza di piccole tasche (diverticoli) lungo le pareti del colon. Sebbene spesso asintomatica, la diverticolosi può evolvere in diverticolite (infiammazione), causando dolore acuto e rischi di perforazione. La gestione dietetica e medica è essenziale per prevenire complicanze.

MICI

COLITE MICROSCOPICA Nelle forme linfocitica o collagenosica è caratterizzata da diarrea acquosa cronica in presenza di un colon macroscopicamente normale alla colonscopia. La diagnosi è esclusivamente istologica per cui in tanti casi è necessario “pensare” alla possibilità di questa patologia in assenza di alterazioni endoscopiche, fondamentale per impostare una terapia che possa restituire una qualità di vita normale. MORBO DI CROHN Questa malattia infiammatoria cronica può colpire tutto il tratto gastrointestinale con decorso recidivante dalla bocca all’ano anche se predilige l’ultima ansa ileale localizzata nel quadrante addominale di destra ed in basso vicino la sede appendicolare. Di qui la sovente confusione con l'infiammazione appendicolare. Il coinvolgimento interessa la parete intestinale a tutto spessore. Grandi passi avanti si sono fatti nella ricerca scientifica e nella clinica, avendo oggi a disposizione numerosi farmaci per il trattamento di questa patologia. COLITE ULCEROSA Questa malattia infiammatoria cronica colpisce il tratto gastrointestinale con decorso recidivante. A differenza del M. di Crohn interessa solo la parte superficiale della parete intestinale esclusivamente del retto e del colon in senso ascendente. Anche in questa patologia la ricerca clinica ha fatto passi importanti nell’ultimo decennio mettendo a disposizione numerosi farmaci per il suo trattamento.

Prevenzione dei Tumori del colon

Il tumore del colon-retto rappresenta una delle patologie oncologiche più diffuse nel mondo occidentale. Tuttavia, è anche uno dei tumori che meglio può essere prevenuto o curato, a patto di intervenire tempestivamente attraverso una corretta strategia di screening. Insorge quasi sempre da formazioni benigne: i polipi adenomatosi. Una parte dei polipi può trasformarsi in carcinoma in un arco di tempo che oscilla dai 3 ai 10 anni. La colonscopia è un vero intervento preventivo salvavita. • Identificazione Precoce: Permette di individuare il tumore in stadi iniziali, quando le possibilità di guarigione sono elevate. • Prevenzione Attiva (Polipectomia): Durante l'esame i polipi possono essere asportati così si interrompe la catena biologica che porta al cancro. • Precisione: l’esame è il "gold standard" poiché permette una visione diretta di tutto il colon e l’eventuale asportazione dei polipi riscontrati. Strategie di Prevenzione La lotta al tumore del colon-retto si muove su due binari: la prevenzione primaria (stile di vita) e quella secondaria (screening). Prevenzione Primaria: Lo Stile di Vita Abitudini sane riducono significativamente il rischio: • Alimentazione: Ridurre il consumo di carni rosse e carni lavorate (salumi, insaccati) e zuccheri raffinati. Incrementare l'apporto di fibre (frutta, verdura, cereali integrali). • Peso Corporeo: Obesità e sedentarietà sono fattori di rischio accertati. • Abitudini Voluttuarie: Evitare il fumo e limitare il consumo di alcol, questi correlano con i tumori polmonari dell’esofago e dello stomaco. Prevenzione Secondaria: Lo Screening (Il “Salvavita”) In Italia, i programmi di screening nazionale prevedono generalmente: • Ricerca del Sangue Occulto nelle Feci (SOF): Un test semplice, consigliato ogni due anni tra i 50 e i 75 anni. • Colonscopia: Qualora il test del sangue occulto risulti positivo, o in presenza di familiarità o di sintomi sospetti (alterazioni dell’alvo o dimagrimento o presenza di sangue nelle feci ecc.) oppure in caso di malattie infiammatorie intestinali è fondamentale anticipare i controlli. In diversi programmi la colonscopia è considerata l’esame fondamentale. Perché scegliere la nostra Diagnostica Avanzata per la prevenzione? Eseguire uno screening nel nostro centro significa beneficiare di: • Tecnologia NBI: Per individuare anche le lesioni "piatte" e invisibili alla luce comune. • Biopsia Ottica: Per una valutazione immediata della natura del polipo. • Massimo Comfort: Procedure eseguite in sedazione e/o anestesia per eliminare fastidi e ansia. RICORDA: “La prevenzione è un gesto d'amore verso te stesso ed i tuoi cari. Un polipo rimosso oggi evita un tumore domani” LA PREVENZIONE E’IL MIGLIORE INVESTIMENTO PER LA TUA SALUTE In ambito gastroenterologico, prevenire non significa solo "scoprire presto", ma spesso significa impedire che la malattia insorga. Grazie alle moderne tecnologie come l'NBI e l'endoscopia operativa, oggi abbiamo il potere di cambiare il corso di una patologia prima ancora che diventi pericolosa.
Segnali d’allarme gastroenterologici

Queste informazioni devono essere considerate comunque orientative e prima di ogni decisione è opportuno fare riferimento al proprio medico curante e/o gastroenterologo di riferimento.

Polipi del colon e lesioni precancerose

I polipi sono escrescenze della mucosa che possono evolvere, nel tempo, in tumori maligni. Identificare e rimuovere i polipi, che sono lesioni precancerose, tramite la colonscopia (polipectomia) è l'arma più efficace per azzerare il rischio di carcinoma del colon-retto. La prevenzione è indicata soprattutto dopo i 45-50 anni o in presenza di familiarità ed altre condizioni. Può essere anticipata la data della prevenzione in relazione a condizioni particolari di rischio familiare od ereditarietà od in caso di sintomatologia od altre patologie. Test genetici del DNA oggi vengono a supporto dell’adeguato “tempo” di controllo delle indagini strumentali (colonscopia) nella popolazione soprattutto occidentale. La recente evoluzione della strumentazione endoscopica e della metodologia NBI ha determinato un passo avanti enorme nell'identificazione e tipizzazione di tali lesioni al fine dell’adeguato approccio diagnostico terapeutico (da approfondire nel capitolo specifico)

Tatuaggio lesioni GI

Quando durante una colonscopia viene individuata una lesione che richiede un intervento chirurgico successivo o un monitoraggio nel tempo, viene eseguito il cosiddetto "tatuaggio" endoscopico. Perché è importante? Il colon è un organo lungo e flessibile; una volta rimosso l'endoscopio, individuare l'esatta posizione di una lesione dall'esterno (durante una laparoscopia, ad esempio) può essere complesso. • Procedura: Viene iniettata una piccola quantità di pigmento sterile e biocompatibile (solitamente carbone purificato) nella sottomucosa vicino alla lesione. • Sicurezza: Il tatuaggio è permanente, sicuro e non provoca dolore. • Precisione: Funziona come una "boa di segnalazione" che permette al chirurgo di intervenire con la massima precisione chirurgica, risparmiando tessuto sano e riducendo i tempi operatori.

Endoscopia peri-operatoria

L'endoscopia peri operatoria rappresenta un ponte fondamentale tra la chirurgia tradizionale e le tecniche mininvasive. Si definisce tale l'integrazione di procedure eseguite immediatamente prima, durante o subito dopo un intervento chirurgico, con l'obiettivo di migliorare la precisione dell'atto operatorio e la sicurezza del paziente. Che cos’è l’Endoscopia Peri operatoria? A differenza dell'endoscopia diagnostica standard, quella peri operatoria viene utilizzata come guida in tempo reale per il chirurgo. Può essere suddivisa in tre fasi: 1. Pre-operatoria immediata: Per marcare lesioni (tramite tatuaggio con inchiostro di china) che altrimenti non sarebbero palpabili o visibili durante l'intervento laparoscopico. 2. Intra-operatoria: Eseguita mentre il paziente è sul tavolo operatorio per assistere il chirurgo. 3. Post-operatoria immediata: Per verificare la tenuta di una sutura o il corretto passaggio dei liquidi prima della chiusura definitiva. Applicazioni Principali e Vantaggi L'uso combinato di endoscopio e bisturi offre vantaggi clinici enormi, riducendo le complicanze e i tempi di recupero: • Localizzazione delle lesioni: In chirurgia laparoscopica, il chirurgo non può "toccare" l'organo. L'endoscopia permette di illuminare dall'interno la parete intestinale (transilluminazione), indicando l'esatto punto dove incidere. • Test di tenuta (Leak Test): Dopo aver ricollegato due tratti di intestino (anastomosi), l'endoscopista può gonfiare il tratto con aria o iniettare liquidi coloranti. Se non ci sono fuoriuscite, la sutura è sicura. • Chirurgia "Rendez-vous": Una tecnica in cui chirurgo ed endoscopista collaborano simultaneamente per risolvere problemi complessi, come i calcoli della via biliare o del coledoco. • Trattamento delle complicanze: Permette di gestire sanguinamenti o stenosi precoci senza dover riaprire chirurgicamente il paziente.

Terapia Emorragie Digestive

Le emorragie digestive rappresentano una delle urgenze più frequenti in ambito gastroenterologico. Si distinguono in base alla localizzazione del sanguinamento. Tipologie principali • Superiori: Interessano esofago, stomaco e duodeno. Possono manifestarsi con ematemesi (vomito di sangue) o melena (feci nere e catramose). • Inferiori: Interessano il colon e il retto, manifestandosi generalmente con emissione di sangue rosso vivo (ematochezia o rettorragia). Diagnosi e Trattamento Oggi la gestione delle emorragie è prevalentemente mininvasiva. Attraverso l'endoscopia d'urgenza è possibile non solo individuare la fonte del sanguinamento (ulcere, varici, diverticoli o angiodisplasie), ma anche intervenire immediatamente tramite: 1. Metodi meccanici: Applicazione di clip metalliche. 2. Metodi termici: Coagulazione con sonde dedicate. 3. Metodi iniettivi: Iniezione di sostanze vasocostrittrici o sclerosanti.

Alvo stitico

Consiste nell'incompleta o diminuita evacuazione delle feci a meno di tre volte la settimana. E’ un sintomo che normalmente indica un malfunzionamento del transito intestinale o dovuto alle alterate abitudini alimentari, tuttavia può essere secondario a patologie ostruttive, a patologie del pavimento pelvico o dovuto all’unzione di farmaci.

Immagini

Video

Asportazione di alcuni corpi estranei nello stomaco di un paziente.
Asportazione di una castagna ingoiata interamente che bloccava l'esofago superiore.
Polipectomia del colon.

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Dott. Roberto Iuliano

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Articoli

1984

Iuliano R, Gaia E, et al.: Giardiasi nell’adulto: interferenza con la funzionalità pancreatica, valutata con il test secretina- ceruleina. Giornale Italiano Mal Inf. Parassitare. 8,36, 834-839, 1984

1985

Gaia E, Figarella C, Iuliano R et al.: Duodenal lactoferrin in patients with chronic pancreatitis and gastrointestinal diseases. Digestion 32:229-237, 1985. Harrison’s, Sleisenger and Fordtran, Beger

1985

Gaia E, Tappero G, Iuliano R et al.: Aumento dell’incidenza di neoplasia nella pancreatite cronica. Ed. Luigi Pozzi, Roma,271-272,1985. Harrison’s, Sleisenger and Fordtran, Beger

1987

Rocca G, Gaia E, Iuliano R et al.: Increased incidence of cancer in chronic pancreatitis. J Clin Gastroenterol 9(2): 175-179,1987. Harrison’s, Sleisinger and Fordtran, Beger

1989

Emanuelli G, Tappero G, Iuliano R et al.: Antitissue antibodies in chronic pancreatitis. Digestion 44,79-85, 1989.

1991

Iuliano R, Arrigoni A.et al: Early gastric cancer. Sopravvivenza e fattori prognostici in 95 casi consecutivi. Minerva Gastroenterologica e Dietologica 37, 4, 205-209, 1991

1991

Iuliano R, Piantino P, Tappero GF, Gaia E: La Lattoferrina. Minerva Med.82:799- 805, 1991. Harrison’s, UNIGASTRO

1996

Iuliano R et al.: Minute and small early gastric cancers in a western population: a clinicopathologic study. Gastrointestinal Endoscopy 41, 5, 475-480, 1995. YEAR BOOK OF GASTROINTESTINAL DISEASES Mosby St. Louis, (New York) 78-80. 1996

2005

Iuliano R et al.: Colestasi intraepatica ricorrente della gravidanza: caratteristiche clinico patologiche e trattamento. Giornale di Gastroenterologia 10,1, 5-13,2005.

2006

Iuliano R et al.: La pancreatite acuta: approccio multidisciplinare. Giornale di Gastroenterologia 1,3,45-60, 2006

2020

Iuliano R Iuliano E et al: The Benefit of nonsurgical periodontal treatment in association with gastric eradication. Open Journal of Stomatology 10,281-299.2020

1992

Iuliano R et al.: Minute e small gastric cancer: caratteristiche cliniche e sopravvivenza. Monduzzi ed Bologna 1992

1992

Rodinò S, Saccà N, Iuliano R et al.: Ulcera duodenale in una casistica endoscopica del sud Italia. Monduzzi ed Bologna, 1992.

1992

Saccà N, Rodinò S, De Medici A, Iuliano R A Giglio: Esofagite da reflusso: aspetti epidemiologici nella nostra casistica endoscopica. Monduzzi ed Bologna, 1992.

1997

Iuliano R et al.: Caratteristiche clinico-patologiche del Minute e Small Early Gastric Cancer. Patologia Gastrica Ed M.C. Parodi. 53-55 Genova 1997.

1997

Iuliano R et al.: Il cancro gastrico nei giovani adulti. Patologia Gastrica. eds M.C. Parodi. 69- 72. Genova 1997.

2000

Iuliano R et al.: Familiarità per cancro nei pazienti con cancro colon- rettale sporadico. Il Carcinoma colo-rettale. F. Preda ed. Decollatura, Giugno 2000.

2000

Iuliano R et al.: Il cancro del colon retto: caratteristiche clinico patologiche fattori prognostici di 347 casi consecutivi. F. Preda ed. Il Carcinoma colo- rettale. Decollatura, giugno 2000.

2001

Abbonante F, Ciacci A, Iuliano R, De Lellis C. et al.: La chirurgia plastica ricostruttiva nel melanoma maligno cutaneo. R. Iuliano F. Preda R. ed. Catanzaro 2001

2001

Iuliano R et al.: Il ruolo dell’endoscopia digestiva nello staging del melanoma maligno. Il Melanoma Maligno. F. Preda R. Iuliano ed Catanzaro, 2001.

2002

Iuliano R.: Il cancro del colon retto. In: Principi di Medicina, ed R. Iuliano, 134- 136, Catanzaro 2002

2002

Iuliano R.: Il Cancro gastrico. In: Principi di Medicina, ed R. Iuliano 140-146, Catanzaro 2002

2002

Iuliano R.: Le malattie croniche intestinali. In: Principi di Medicina, ed R. Iuliano,146- 154 Catanzaro 2002.

2002

Iuliano R.: La malattia da reflusso gastro esofagea. In: Principi di Medicina, ed R. Iuliano, 155-157, Catanzaro 2002.

2002

Iuliano R.: I principali virus che causano epatite. In: Principi di Medicina ed R. Iuliano, 158-169, Catanzaro 2002.

2002

Iuliano R.: La pancreatite acuta. In: Principi di Medicina, ed R. Iuliano 170-172, Catanzaro 2002.

2003

Iuliano R et al.: Epidemiologia dei Tumori. In: Principi di Oncologia. ed R. Iuliano, 21, Catanzaro 2003.

2003

Iuliano R: Le neoplasie ereditarie. In: Princip di oncologia, ed R. Iuliano 29-32, Catanzaro, 2003.

Iuliano R et al.: Patogenesi molecolare del cancro del colon retto.

2003

In: Principi di Oncologia, ed R. Iuliano, 33-38, Catanzaro 2003.

2003

Iuliano R.: Il cancro dell’esofago. In: Principi di oncologia, ed R. Iuliano, 202-107, Catanzaro 2003.

2003

Iuliano R.: Il cancro gastrico. In: Principi di Oncologia. ed Iuliano,108-114, Catanzaro 2003

Iuliano R et al.: I tumori delle vie biliari. In: Principi di Oncologia, ed

2003

R. Iuliano, 118-121 Catanzaro 2003.

Iuliano R et al.: I polipi del colon. In: Principi di Oncologia. ed R.

2003

Iuliano,133-139, Catanzaro 2003.

Iuliano R.: Il cancro colon retto. In: Principi di oncologia, ed R.

2003

Iuliano, 140-145, Catanzaro 2003.

Iuliano R.: Emorragie del tratto digestivo superiore non varicose. In:

2004

Principi di Medicina d’Urgenza, ed R. Iuliano, Catanzaro 2004.

Iuliano R.: Emorragia da varici esofagee. In: Principi di Medicina

2004

d’Urgenza, ed R. Iuliano, Catanzaro 2004.

Iuliano R.: Emorragie del tratto digestivo inferiore. In: Principi di

2004

Medicina d’Urgenza, ed R. Iuliano, Catanzaro 2004

Iuliano R.: L’insufficienza epatica acuta fulminante. In Principi di

2004

Medicina d’Urgenza, ed R. Iuliano, Catanzaro 2004

Iuliano R.: Le coliti fulminanti. In: Principi di Medicina d’Urgenza, ed R.

2004

Iuliano, Catanzaro 2004.

Iuliano R et. Al.: Le sindromi ischemiche intestinali. In: Principi di

2004

Medicina d’Urgenza, ed R. Iuliano, Catanzaro 2004.

Iuliano R. La terapia medica della pancreatite acuta. In La Pancreatite

2006

Acuta: Approccio multidisciplinare, ed R Iuliano, 17-35, Catanzaro 2006

Iuliano R. Presentazione clinica ed esami di laboratorio dei tumori del

pancreas esocrino. Atti del Convegno: Il Carcinoma del pancreas:

2008

Attualità. CZ giugno 2008.

2008

Iuliano R.: Fisiologia dell’Apparato Gastroenterico. In: Basi di Medicina ed R. Iuliano 41- 48, Catanzaro 2008

Iuliano R.: Educazione Alimentare. In: Basi di Medicina. ed

2008

R. Iuliano, 59- 62 Catanzaro 2008

Iuliano R.: Farmacologia. In: Basi di Medicina. Ed R. Iuliano, 63-74

2008

Catanzaro 2008

Iuliano R.: Angina Pectoris ed Infarto del Miocardio. In: Basi di

2008

Medicina. Ed R. Iuliano, 99, Catanzaro 2008.

Iuliano R.: Il Diabete Mellito. In: Basi di Medicina,100-101, ed

2008

Iuliano, Catanzaro 2008

Iuliano R.: Il Cancro del Colon Retto. In: Basi di Medicina, 102-106,

2008

ed R. Iuliano, Catanzaro 2008.

Iuliano R.: Il cancro gastrico. In: Basi di Medicina, 107-111. ed R.

2008

Iuliano, Catanzaro 2008

Iuliano R.: Il Tumore pancreatico. Epidemiologia Inquadramento

2013

Clinico In: Malattie del Pancreas, Ed R. Iuliano, Catanzaro 2013

2013

Iuliano R.: Il Tumore pancreatico: Tumori Endocrini In: Malattie del pancreas Ed R Iuliano Catanzaro 2013

1984

Grosso M, Gaia E, Iuliano R, et al: Management of pancreatic pseudocyst with percutaneous drainage. XVI Meeting European Pancreatic Club. Cascais Portogallo. Digestion 30, 2, 119,1984.

1984

Gaia E, Piantino P, Figarella C, Iuliano R, et al.: Pancreatic lactoferrin secretion during Secretin-Caerulein Stimulation. European Pancreatic Club XVI Meeting, Cascais Portogallo, Digestion 30,2,100, 1984

1984

Rocca G, Gaia E, Iuliano R, et al. Incidence of extrapancreatic cancer in chronic pancreatitis patients. European Pancreatic Club XVI Meeting, Cascais Portogallo, Digestion 30,2 119, 1984.

1985

Gaia E, Rocca G, Iuliano R, Tappero G, Emanuelli G: Interrelationships among different components of exocrine pancreatic secretion in healthy subjects and patients with chronic pancreatitis. XVII Meeting European Pancreatic Club, Manchester, England, Digestion 32,3,179,1985.

1985

Tappero G, Gaia E, Iuliano R, et al.: Antitissutal antibodies in patients with chronic pancreatitis. XVII Meeting European Pancreatic Club, Manchester, England, Digestion 32, 3, 219,1985.

1985

Gaia E, Iuliano R et al.: Increased incidence of cancer in chronic pancreatitis. Atti X Convegno Nazionale AISP. Genova, 1985

1985

Grosso M, Gaia E, Iuliano R et al.: Management of pancreatic pseudocysts with percutaneous drainage. Italian J. Gastroenterology 17, 53: 1985.

1985

Gaia E, Figarella C, Iuliano R et al.: Effect of secretin-caerulein stimulation on pancreatic lactoferrin secretion. Italian J Gastroenterology 17, 53, 1985.

1985

Gaia E, Tappero G, Iuliano R et al.: Aumento dell’incidenza della neoplasia nella pancreatite cronica. Atti 86° Congresso Medicina Interna. 271-272, Sorrento 1985.

1986

Gaia E, Iuliano R et al: Increased incidence of cancer in chronic pancreatitis. Italian J Gastroenterology 18, 4, 232, 1986.

1991

Iuliano R et al.: Early gastric cancer: sopravvivenza e fattori prognostici in 95 casi consecutivi. Atti 28° Congresso Nazionale SIGE, 40, 1991.

1991

Iuliano R et al.: Early gastric cancer (EGC): survival and prognostic factors in 95 consecutive cases. Italian J Gastroenterology, 23, 8, 1991.

1991

Arrigoni A, Iuliano R et al.: Cancro dello stomaco operato: prevalenza e caratteristiche cliniche in una casistica endoscopica. Giornale Italiano di Endoscopia Digestiva123, 1991.

1991

Iuliano R et al.: Early gastric cancer e cancro gastrico avanzato: osservazioni patologiche e cliniche in 465 casi. Giornale Italiano di Endoscopia Dig. 124,1991

1991

Iuliano R et al.: Early gastric cancer: Survival and prognostic factors in 95 consecutive cases. Hepato-Gastroenterology. 1991

1992

Rodinò S, Iuliano R et al.: Ulcera duodenale: incidenza, fattori di rischio e caratteristiche anatomo morfologiche in una casistica endoscopica del SUD dell’Italia. Atti SIMAD, 111, Bologna, 1992.

1992

Saccà N, Iuliano R et al.: Esofagite da reflusso: aspetti epidemiologici nella nostra casistica endoscopica. Atti SIMAD, 113, Bologna, 1992

1992

Rodinò S, Iuliano R et al.: Cigarette smoking, coffee drinking and alcohol consumption in patients with duodenal ulcer. 1st United European Gastroenterology Week, Atene, Grecia, Hellenic Journal of Gastroenterology 298, 1992

1992

Iuliano R et al.: Minute e small gastric cancer: caratteristiche cliniche, patologiche e sopravvivenza in 33 casi. Atti AIGO, 33, Vieste,1992

1992

Iuliano R et al.: Osservazioni cliniche, patologiche e sopravvivenza in 95 casi di early gastric cancer ed in 370 casi di advanced gastric cancer. Atti AIGO, 33, Vieste, 1992

1992

Rodinò S, Iuliano R et al.: Ulcere esofagee da fans: descrizione di 5 case consecutivi. Atti AIGO, 44, Vieste, 1992

1992

Saccà N, Iuliano R et al.: L’ulcera peptica nell’anziano. Atti AIGO; 45, Vieste, 1992

1992

Iuliano R et al.: Minute e small gastric cancer: caratteristiche cliniche e sopravvivenza. Atti VII Simposio Nazionale SIED, 195, Napoli, 1992

1992

Rodinò S, Iuliano R et al.: Ulcere esofagee da farmaci: descrizione di 5 casi. Atti VII Simposio Nazionale SIED; 241, Napoli 1992

1992

Saccà N, Iuliano R et al.: L’ulcera peptica nell’anziano. Atti VII Simposio Nazionale SIED; 243, Napoli,1992

1992

De Medici A, Iuliano R et al.: Osservazioni cliniche, endoscopiche ed istologiche su pazienti gastro resecati. Atti VII Simposio SIED, 246, Napoli 1992

1993

Iuliano R et al.: Il papilloma squamoso esofageo: osservazioni clinico patologiche e resezione endoscopica. Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva106, 1993

1993

Iuliano R et al.: Minute and small gastric cancer: pathological features and survival. II United European Gastroenteology Week, A-113, Barcellona, Spagna 1993

1993

Iuliano R et al.: Squamous papilloma of the oesophagus: clinicopathological observations and endoscopic resection. Italian J Gastroenterology 25, 9, 103, 1993

1993

Iuliano R et al.: Squamous papilloma of the oesophagus: clinicopathological observations and endoscopic removeal in 14 patients. 4 International Congress OESO,205, Paris 1993

1993

Iuliano R et al.: Caratteristiche clinico patologiche ed aspetti terapeutici dell’early gastric cancer: la nostra esperienza. Atti XII Congresso Nazionale ACOI, 78-81, 1993

1993

Iuliano R et al: Il papilloma squamoso esofageo: osservazioni clinico patologiche e resezione endoscopica. Video Rivista Italiana di Medicina e Chirurgia, Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva, VI, 3, 106, 1993

1993

Iuliano R et al.: Aspetti clinico patologici e terapeutici del minute gastric cancer. Atti XV Congresso Nazionale SIED, 14, Firenze 1993.

1993

Iuliano R et al.: Il papilloma squamoso esofageo: osservazioni clinicopatologiche e rimozione endoscopiche in 14 casi consecutivi. Atti XV Congresso nazionale SIED 35, 1993

1994

Andriulli A, Tonti P, Rabitti PG, Montalto G, Carroccio A, Maringhini A, Iuliano R et al.: Chronic pancreatitis in souther Italy: aetiological and clinical data on 184 patients. Italian J Gastroenterology 26,5,252,1994

1994

N Sacca, A.De Medici, S.Rodinò, R. Iuliano, A Giglio, M. De Siena, L.Pansini,, R. Mattace: “ Caratteristiche e prevalenza dell’Ulcera peptica in soggetti ultrasessantacinquenni” Giorn. Gerontologia, XLII, 3 1994

1995

Iuliano R et al: L’early gastric cancer: caratteristiche clinico patologiche, ruolo dell’endoscopia digestiva e della chirurgia in 11 casi. Atti XV congresso SIPAD, Firenze 1995

1995

Iuliano R et al.: Il cancro del colon retto: caratteristiche clinico patologiche e terapeutiche. Nostra esperienza in 101 casi. Atti XV congresso nazionale SIPAD; B128, Firenze 1995

1995

Iuliano R et al.: Il cancro gastrico: osservazioni clinico patologiche e terapeutiche in 85 pazienti operati. Atti XV congresso nazionale SIPAD, C5, Firenze 1995

1995

Iuliano R et al.: Il linfoma gastrico primitivo. Caratteristiche clinico patologiche e terapeutiche in 5 casi. Atti XV Congresso Nazionale SIPAD, Firenze 1995

1995

termine nei pazienti operati di cancro gastrico: Dati preliminari. Atti XV Congresso congiunto di patologia digestiva. 125, Torino 1995

1995

Iuliano R et al.: Caratteristiche cliniche e morfologiche dell’early gastric cancer. Atti XV Congresso patologia digestiva, 126, Torino 1995

1995

Iuliano R et al: Il linfoma gastrico primitivo: studio clinico patologico. Atti XV Congresso Congiunto di patologia digestiva, 127, Torino 1995

1995

Iuliano R et al.: Caratteristiche clinico-patologiche del cancro colorettale. Atti XV Congresso di patologia Digestiva, 379, Torino 1995

1995

Iuliano R et al.: Primary gastric limphoma: a clinicopathologic study. Italian J Gastroenterology 27, 1,139,1995

1995

Iuliano R et al.: Clinical and morphological characteristics of early gastric cancer. Italian J Gastroenterology 27,1,140,1995.

1995

Iuliano R et al.: Clinicopathological features of colorectal cancer. Italian J Gastroenterology 27,1,139,1995

1995

Iuliano R et al.: A long-term prospective clinical trial among patients with gastric cancer: a preliminary report. Italian J Gastroenterology 27, 1 139-140, 1995.

1996

Iuliano R et al.: Gastric cancer in elderly patients: clinicopathological observations and survival. Italian J Gastroenterology; 28, 2, 147, 1996

1996

Iuliano R et al.: Colorectal cancer in elderly: affect the presentation? Italian J Gastroenterology; 28, 2, 147, 1996

1996

Iuliano R et al.: Dukes A colorectal carcinoma: clinicopathological features and survival in 26 consecutive cases. Italian J Gastroenterology, 28,2, 147, 1996.

1996

Iuliano R et al.: Clinicopathological study and prognosis of minute and small early gastric cancer patients. Italian J Gastroenterology, 28, 2, 148, 1996.

1996

Iuliano R et al.: Local recurrences in patients resected for colorectal cancer. Italian J Gastroenterology, 28, 2, 148, 1996

1996

Iuliano R et al.: Early gastric Cancer: clinical and pathological observations on 14 cases. Atti XII Congresso Nazionale di Oncologia della Società Italiana Prevenzione e diagnosi dei tumori, 287. Bari 1996.

1996

Iuliano R et al.: Colorectal cancer (CRC) in elderly. Report of 37 consecutive cases. Atti XII Congresso Nazionale di Oncologia della Società Italiana di Prevenzione Diagnosi e Terapia dei Tumori, 297, Bari 1996.

1996

Iuliano R et al.: Dukes A colorectal carcinoma (CRC) in our experience. Atti XII Congresso Nazionale di Oncologia della Società Italiana di Prevenzione Diagnosi e Terapia dei Tumori, 298, Bari 1996.

1996

Iuliano R et al.: Patients with colorectal cancer (CRC) local recurrence. Atti XII Congresso Nazionale di Oncologia della Società Italiana di Prevenzione Diagnosi e Terapia dei Tumori, 299, Bari 1996.

1997

Iuliano R, et al: Colorectal cancer: clinicopathological observations and survival on 186 consecutive cases. Italian J Gastroenterology 29, 2, 201, 1997.

1997

Iuliano R, et al: Gastric cancer in young adults. Italian J Gastroenterology 29, 2, 202, 1997.

1997

Iuliano R., Ciacci A, C.De Lellis Il Canco Gastrico nei giovani adulti. Atti Simposi Patologia Gastrica. Santa Margherita Ligure (GE) 53-57, 26-28 ottobre 1997

1997

Iuliano R, Ciacci A, Abbonante F. C. DeLellis Caratteristiche clinico patologiche del Minute e Small Eraly Gastric Cancer. Atti Simposio Patologia Gastrica. Santa Margherita Ligure, 1997

1998

Iuliano R et al.: Gastric carcinoma in young adults in southern Italy. International Conference Gastric Cancer, Bologna, 1998.

1998

Iuliano R et al.: Are minute and small early gastric cancers precursors of large early gastric cancer. International Conference Gastric Cancer, Bologna,1998

1998

Iuliano R et al.: Age-related characteristics of patients with gastric cancer. Italian J Gastroenterology and Hepatology. 30, 2, A209, 1998

2000

Iuliano R et al.: Studio clinico prospettico nei pazienti con cancro colo-rettale. Atti 44 Settimana Medica degli Ospedali, Roma, 2000

2000

Iuliano R et al.: Cancro del colo-retto sporadico e familiarità. Atti 44 Settimana Medica degli Ospedali, Roma, 2000.

2000

Iuliano R et a.l: Common colorectal (CRC) cancer and familiarity. Digestive and Liver Disease 32, 2, A150, 2000.

2000

Iuliano R et al: A prospective clinical trial among patients with colorectal cancer (CRC). Digestive and Liver Disease 32,2, A 151, 2000.

2000

Iuliano R et al.: Common colorectal cancer and familiarity GUT 47, A 255, 2000

2001

Iuliano R et al.: Malignant melanoma of the anorectal region: a case report. Digestive and Liver Disease. 2001

2002

Iuliano R.: L’adenoma cancerizzato del colon. Atti del IV Corso di Aggiornamento Day Surgery e One Day Surgery, Catanzaro giugno 2002.

2006

Iuliano R.: La terapia medica nella pancreatite acuta, Atti Corso Aggiornamento La pancreatite Acuta approccio multidisciplinare. Catanzaro giugno 2006.

2008

Iuliano R.: Presentazione clinica ed esami di laboratorio dei tumori del pancreas esocrino. Atti del Convegno: Il Carcinoma del pancreas: Attualità. Catanzaro giugno 2008

2013

Iuliano R. Epidemiologia Inquadramento clinico Cancro del Pancreas. Atti del Convegno Malattie del Pancreas Catanzaro aprile 2013

1994

A Löhr-Happe, M Peiper, and P G Lankisch: Natural course of operated pseudocysts in chronic pancreatitis. Gut. 1994 October; 35(10): 1479–1482.

2007

E Gaia, P. Salacone Medical Complications of pancreatic resection; JOP. J Pancreas (Online) 2007; 8(1 Suppl.):114-117.

2001

B. J. Rembacken, T. Gotoda, T. Fujii, A. T. R. Axon: Endoscopic Mucosal Resection; Endoscopy 2001; 33(8): 709

1997

Everet Axon: Early Gastric Cancer in Europe, Review; Gut 1997, 41:142-150

1989

Anis Ahmadi, Peter Draganov Endoscopic mucosal resection in the upper gastrointestinal tract; World J Gastroenterol 2008 April 7; 14(13): 1984-1989

1996

S Sidhu, RK Tandon: Chronic pancreatitis: diagnosis and treatment. Postgrad Med J. 1996 June: 72 (848):327-333

1999

Talamini G et al.: Incidence of cancer in the course of chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 1999,945(5)1253-60.

1995

Hansen TH: Chronic pancreatitis and extrapancreatic cancer: a retrospective study among 181patients with chronic pancreatitis. Int J Pancreatol 1995 Dec 18 (3) 235

1999

G. Talamini et al: Early Detection of Pancreatic Cancer following the Diagnosis of Chronic Pancreatitis. Digestion 1999;60: 554-561.

1997

S. Hamada, K Akahoshi: Relationship between histological type and endosonographic detection of regional lymph node metastases in gastric cancer. Britis J Radiology 70, 1997; 697-702

1996

N J Greenberger, F Moody, Years Book of Digestive Disease Eds Mosby USA 1996. 78-80

M. Sleisenger, J. Fordtran: Gastrointestinal Diseases Phatophisiology Diagnosis Management, Fourth edition

1990

Falconi M. et al.: Incidence of cancer in the cours of chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1990, 15:395-39

1999

C. Bassi et al. Early detection of pancreatic cancer following the diagnosis of chronic pancreatitis. Digestion 1999

2001

PG Lankish: Natural course of chronic Pancreatitis. Pancreatology 1,3-14; 2001

2005

H E Romero, JN Siancas: Cancer Gastrico Temprano: studio de 371 lesiones en 340 pacientes el Hosital E. Rabagliati. Lima Perù. Rev. Gastroent. Perù 25,1, 2005.

2005

Garcea G. et al Role of inflammation in pancreatic carcinogenesis and the implication for future therapy. Pancreatology 2005; 5:54, 514-529

2009

M Seux et al: Micro RNA in pancreatic ductal adenocarcinoma new diagnostic and therapeutic clues.Pancreatology 9, 1-2; 66-72;2009

2010

Miyake Hirofumi: Studies on clinical course and prognosis of chronic pancreatitis Part 3. Complications, prognosis and prognostic factors; Journal of Okayama Medical Association 慢性膵炎の経過と予後に 関する研究 第3編 合併症,.9.2010

2011

Wei Wang et al Incidence of Pancreatic Cancer in chinese patients with chronic pancreatitis. Pancreatology 11,1,16-23; 2011

2022

Harrison’s Principles of Internal Medicine, McGraw Hill, XI-XX Eds 1991-2022

2020

Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Diseases dalla IV alla XI Eds 1989 - 2020.

2018

The Pancreas: An Integrated Textbook of Basiuc Science, Medicine and Surgery, Eds 1rd, 2rd, 3rd Oxford Wiley-Blackwell 2018

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